饱食伤脑？( 二 ) _小知识

不过检索大村裕教授的论文，如《酸性线维芽细胞成长因子の生理作用》，并未找到与此直接相关的内容描述。
因为碱性成纤维细胞生长因子能促血管平滑肌细胞（SMCs）分裂，所以研究者认为，该因子或许与动脉粥样硬化的发展有关，但具体作用存疑。
对于动脉硬化，多数学者支持“内皮损伤反应学说” ，认为各种主要危险因素，如年龄、高血压、抽烟等，最终都损伤动脉内膜，而硬化病变的形成是动脉对内皮、内膜损伤做出的炎症-纤维增生性反应的结果。当内皮损伤发生后，成纤维细胞生长因子对动脉硬化起到正面作用。
但是成纤维细胞生长因子上升会不会直接导致内皮损伤呢？换句话说，成纤维细胞生长因子能不能成为血管硬化的独立病因呢？
有研究者（Lindn等）证实，动脉内膜损伤后全身使用碱性成纤维细胞生长因子，平滑肌细胞分裂增加，内膜增厚；而在动脉内膜无损伤时使用碱性成纤维细胞生长因子，平滑肌细胞无反应。他们指出，动脉血管壁可合成碱性成纤维细胞生长因子，该因子对平滑肌细胞是一种有效的促分裂原，任何致内源性碱性成纤维细胞生长因子释放的因素均能刺激平滑肌细胞增生，并致内膜损伤形成。
另有研究者认为，碱性成纤维细胞生长因子对内皮损伤的修复，有着积极意义。在脑缺血损伤中，碱性成纤维细胞生长因子表达增强与脑毛细血管数目增加呈正相关。碱性成纤维细胞生长因子治疗后动脉粥样硬化大脑中动脉壁胆固醇含量降低、粥样斑块减小，表明碱性成纤维细胞生长因子可能具有保护动脉血管内膜、延缓动脉粥样硬化作用。
大鼠实验结果表明，高脂饲料喂养6周后大鼠血脂升高，脑组织抗氧化能力下降，表明高脂血症致动脉粥样硬化病变加重了脑组织损伤。经碱性成纤维细胞生长因子治疗后血脂水平下降、抗氧化能力提高，提示碱性成纤维细胞生长因子可能通过调节血脂延缓或阻止脑动脉硬化病变的发生和发展，从而减轻脑组织损伤。
三、血管硬化导致脑组织萎缩、功能退化？的确如此。
颅脑处的动脉粥样硬化常侵犯颈内动脉、基底动脉和椎动脉，颈内动脉入脑处为好发区，病变多集中在血管分叉处。粥样斑块造成血管狭窄、脑供血不足或局部血栓形成或斑块破裂，碎片脱落造成脑栓塞等脑血管意外；长期慢性脑缺血造成脑萎缩时，可发展为血管性痴呆。
成纤维细胞生长因子的研究及其应用主要集中于神经修复、五官科的修复、骨修复创伤愈合及组织的修复、痔瘘术后创面愈合的应用及脏器的修复等。 DNA重组后的成纤维细胞生长因子还被用作高级化妆品的原料，主要通过改善微循环，恢复弹性，而起到抗衰老美容作用。目前人们普遍的看法是应用生长因子促进体表创面修复是安全的。国内外经过3000 多例大样本、多中心有对照的临床应用，尚未见应用生长因子引起体表或内脏并发症的报告，其中应用碱性成纤维细胞生长因子治疗体表创伤患者最早者已达数年。
目前多数意见认为，在血管内皮损伤发生后，成纤维细胞生长因子对血管硬化有促进作用；但是同时，对于血管内皮损伤的修复，成纤维细胞生长因子也有积极意义。
管住嘴并不是减肥的唯一办法。
结论
最新研究表明，在人类和啮齿类动物中，肥胖与负责体重控制的脑部区域所发生的损伤的确存在关联。长期的高果糖饮食不但会导致高血压、糖尿病、高血脂，还有可能直接引起胰岛素代谢变化，造成大脑损伤。

饱食伤脑？( 二 )

猜你喜欢