决定你肥胖的基因，都有哪些？( 二 ) _小知识

2014年《自然》杂志报道， FTO基因的一段序列可以与控制脂肪组织发育的基因相结合，像发动机一样促进后者在大脑中的表达，使褐色脂肪（能“燃烧”脂肪）变成白色脂肪（不“燃烧”脂肪）。如果缺失FTO基因，那么小鼠的白色脂肪又可重新变成褐色脂肪，体重降低25%~30% 。
前不久，《新英格兰医学杂志》又发表一篇论文指出， FTO基因中一个碱基的不同，就能决定小鼠是胖还是瘦。
具体来说，若FTO基因某个位置的碱基是C时，则会让脂肪组织发育基因起作用， FTO就是“胖”基因，产热降低。相反，当碱基为T时，则会让脂肪组织发育基因不起作用， FTO变成“瘦”基因，产热效应升高。假如将来能找到脂肪组织发育的抑制剂，那么人们既不需要增加运动量也不用改变食欲就能轻松减肥。
肥胖基因为减肥带来的新希望
除此之外， “促黑激素4受体基因”可以影响食欲，与人类遗传性肥胖有关。尽管我们已经发现了许多肥胖相关基因，但它们只是提高了肥胖易感性，并不代表肥胖基因携带者必然发胖，因为肥胖的形成还有赖环境因素的作用。
当然，携带肥胖基因的人，其控制体重的难度更大，对减肥药物的期盼也最迫切。但是，即使FTO的作用机理被阐明，也不会像媒体吹嘘的那样，今后只要注射一针“基因药” ，就能彻底治愈肥胖症了。
首先，人们不可能同意接受精卵细胞基因编辑，将“肥基因”改造成“瘦基因” ，由此生下一个“瘦娃娃” 。其次，科学家也不可能对肥胖婴儿或成人的每个脂肪细胞进行基因改造，从而实现真正的“基因减肥” 。
最现实的可能是，针对缺陷型肥胖基因，可以注射人造瘦素或“瘦素受体”来缓解病情。针对各种高表达的肥胖基因，今后致力于寻找“靶向抑制剂”并开发出新型减肥药还是大有希望的。

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决定你肥胖的基因，都有哪些？( 二 )

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