假如环境暴露和遗传易感基因不能解释不同组织器官患癌的风险？那么该怎么解释的通呢 ， 一篇刊登在国际顶级杂志的论文认为是“运气” ， 或者是细胞分裂次数太多了 ， 恰好赶上了这么件倒霉的事儿 。 我们人体是由不同的器官组成 ， 器官又是由很多很多的细胞组成 ， 这些细胞是有生命周期的 ， 它们一段时间后就会自动凋亡 ， 然后又有新的细胞替代它们 。 为了维持一个组织器官的功能 ， 有那么一群专职分裂产生新细胞的细胞（它们也叫干细胞） 。

研究者发现 ， 某个人体组织一生患癌的风险与其干细胞的数量和分裂次数有关 。 人体组织导致癌症的变异只有三分之一是由环境和遗传的易感因素引起的 。 绝大多数是因为“坏的运气” ， 也就是人体组织的干细胞在分裂复制DNA时产生的随机错误 。 用易于理解的话说：常在河边走早晚要湿鞋 ， 分裂次数多自然容易产生某些致癌突变 ， 导致了癌症 。
人体的组织器官绝大多数的细胞是分化细胞 ， 这些细胞的生命周期很短 ， 也不能分裂产生新细胞 。 只有很少的干细胞才具有分裂新细胞的能力 。 将人体某些组织的干细胞数量、其一生分裂的次数作为横坐标 ， 把某个组织患癌的风险频率作为纵坐标 ， 可以看到很强的相关性（0.81） ， 而且这种相关性是横跨5个数量级 ， 适用于很多类型的癌症 。 环境和遗传易感因素与患癌风险概率却形不成这种相关度 。



图：某些组织干细胞分裂总次数与一生患癌风险具有强相关性
这一论文发布在媒体引起热议 ， 即如果癌症的发生仅仅是“运气不好” ， 那么像避免强日光浴、戒掉香烟等并不能阻止癌症发生 。 如果这样 ， 还有必要采取措施预防癌症吗？
为了进一步将环境、遗传易感基因等因素区分开 ， 研究者做了个模型 ， 将肿瘤区分为两大类 ， D-Tumors（与环境致癌物、遗传的肿瘤易感基因相关） ， R-Tumors（发生的主要原因归因于组织干细胞分裂次数） 。 并且将一些肿瘤类型进行了分类 。



图：通过随机（干细胞复制）因素、环境和遗传因素对肿瘤的分类
肿瘤的预防 ， 可分为初级预防 ， 包含接种疫苗预防感染、改变生活方式等 。 还有一种是二级预防 ， 就是通过技术进行早期诊断 ， 在肿瘤没有发生转移前发现并切除 。 研究者认为 ， 对于D-Tumors（环境致癌物和遗传易感基因） ， 上图中蓝色的柱状图表示 ， 这两种预防措施都有效 。 但是对于R-Tumors（组织中干细胞分裂次数导致DNA的突变） ， 上图的绿色部分 ， 初级预防可能作用不大 ， 只能在二级预防上下功夫 。
反方：癌症更多的归因于环境



纽约州立大学石溪分校的癌症研究专家Hannun对《科学》杂志的这一研究吓了一跳 ， 他认为这一研究是基于干细胞分裂速率 ， 并且假设它们的分裂是独立于外界因素的 ， 但实际上往往不是这样 。 Hannun教授和同事采用了几种方法 ， 包含流行病学、与特定癌症相关的基因突变模式 ， 开发出了几种数学模型 ， 他们归纳出一个不同的结论——仅仅有10%-30%的肿瘤是因为细胞中DNA的随机突变 ， 绝大多数癌症的发生是因为致癌物 ， 如有毒的化学物质、放射线等 。 这一研究发表在国际顶级杂志《自然》 。

猜你喜欢

• 他因患天花而继位，成为史上在位时间最长的皇帝
• 细小怎么治自己治疗
• 为何叫停门诊输液，过度输液到底有哪些隐患
• 患结肠癌的六大危险因素
• 幼犬肺炎怎么治
• 撸串的健康隐患到底有多大？
• 共患难易，同富贵为什么那么难？
• 人类冷兵器史上的巅峰之作：弓箭的起源
• 运动人人有益，更有助于降低患癌风险！
• 鱼身上有白点