人真的不记得喝醉后发生的事吗？( 二 ) _小知识

与这些受体结合并传导信息的化合物被称为神经递质。酒精可以影响多种类型的受体及相应的神经递质，包括γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸、羟色胺、乙酰胆碱、和甘氨酸等。这些受体还存在各种亚型，被激活后可以产生不同生理效应。
其中最主要的是GABA和谷氨酸类：GABA是脑内最重要的抑制性神经递质，我们知道，酒精对脑的影响主要表现为抑制作用，就是通过GABA实现的。与之相拮抗的是谷氨酸类兴奋性递质。
当然，目前对于这些作用更确切的机制尚缺乏系统了解，但是可以确定的是在不同个体、不同状态下，酒精作用的具体递质不同，受体的敏感性也不同。这就是醉酒后人的表现为什么会千奇百怪， “丑态百出”的原因。
酒精导致的记忆断片是如何产生的
酒精对记忆的影响也主要是通过对GABA和谷氨酸类这两类神经递质及其受体的作用实现的。
如上文所述，酒精主要干扰短期记忆向长期记忆的转化和存储，而对瞬时记忆和长期记忆检索回忆没有影响。
短期记忆向长期记忆的转化和存储过程被称为长期记忆增强，主要由大脑海马区完成。研究发现，酒精造成的记忆障碍正是通过对海马功能的扰乱实现的，主要是影响GABA和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA，一种离子型谷氨酸衍生物，作用于脑内相应的NMDA受体——一种离子型谷氨酸受体亚型，表现为兴奋性作用）这两种神经传递。
具体而言，酒精作用于海马CA1区锥体细胞，一方面增加内源性GABA能神经活性类固醇，从而增加突触前释放GABA能神经递质，并通过GABA受体去磷酸化而增强其对GABA的敏感性。 GABA受体激活影响细胞膜氯离子通道通透性导致神经元超极化，降低神经元放电而起到抑制作用。
另一方面，酒精还直接或者通过GABA拮抗海马NDMA受体活性，干扰海马记忆功能。其中，已知海马长期记忆增强建立的一个关键环节是NMDA2受体激活，酒精对NDMA2受体活性的抑制是干扰长期记忆形成的主要机制。
总体上，酒精既抑制NMDA受体，又增强GABA受体，而后者又进一步抑制NMDA受体，从而干扰长期记忆的转化形成。
记忆断片的产生依赖于血液中酒精浓度及其升高速率。其中有一个GABA受体亚型对低剂量酒精敏感，因此，有的人有时即使少量饮酒就可以产生记忆断片。其他亚型只能被酣醉水平的酒精浓度激活，因此，酒精对记忆的损害通常随着喝酒量增加影响程度也随之加深，更容易产生记忆断片。
故而，空腹、快速大量饮酒更容易出现记忆断片现象。
【人真的不记得喝醉后发生的事吗？】综上所述，酒后记忆断片是酒精对大脑功能抑制作用的一部分，是对从短期记忆向长期记忆转化存储干扰的结果。

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人真的不记得喝醉后发生的事吗？( 二 )

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