彼时 ， Ayres正在斯坦福大学攻读硕士学位 。 在导师Schneider的微生物与免疫学研究室中 ， 她起头记实果蝇的疾病耐受现象 。 她给果蝇打针致命剂量的致病菌——单核细胞增多性李斯特菌（Listeria monocytogenes） ， 所有的果蝇都死失落了 ， 但它们的灭亡速度并纷歧致 ， 此中一些死得更快 。 为了弄清原因 ， Ayres和同事们起首检测了这些果蝇体内的李斯特菌数目 。 不出所料 ， 比拟于那些传染后4、5天才灭亡的果蝇 ， 一些快速灭亡的果蝇体内含有更大都量的致病菌 。 但在另一些快速灭亡的果蝇体内 ， 致病菌的数目却与那些活得更久的果蝇半斤八两 。 进一步查看果蝇的基因组 ， Ayres发现 ， 在快速灭亡的果蝇体内 ， 有些此前认为与免疫或疾病成长无关的基因发生了突变[4] 。
“这一成果暗示 ， 果蝇之所以灭亡 ， 是因为它们贫乏 ， 或因为突变而损失了某种基因 。 这种基因能在不杀死病原体的环境下 ， 经由过程心理上的改变来改善果蝇的健康状况 ， ”Ayres说 ， “这让我们迈入了一个新的研究范畴 ， 动物们必然还拥有除了免疫系统之外的其他防御策略 ， 这也是在与病原体比武时能存活下来的关头地点 。 ”
2008年 ， Ayres将颁发了这项关于果蝇的研究 。 葡萄牙古尔班基安科学研究所（Gulbenkian Institute of Science）的细胞生物学家Miguel Soares评价说 ， 这一研究起到了关头感化 ， 将疾病耐受概念从植物推广到动物 。 “他们发现有一些基因变异会极大地影响果蝇的寿命 ， 但却不会改变果蝇体内的病菌数目 ， ”Soares说 ， “若是你不敷伶俐 ， 那很可能就把数据成果往抽屉里一放 ， 想着‘我们诠释不了’ 。 可是Ayres没有抛却 ， 他们参考了准确的文献 ， 并指出‘这就是疾病耐受性’ 。 ”
疾病耐受机制
生病时 ， 我们都想从速好起来 。 为了实现这一方针 ， 我们的身体味激活免疫系统 ， 击退入侵的病菌 。 疫苗能帮忙免疫系统为这场战斗做好筹办 ， 而抗生素或抗病毒药物则作为疆场上的盟友进犯病原体 ， 防止它们在体内滋生和扩散 。
但凡是让我们感应欠好受的往往是我们自身的免疫反映 。 这就是为什么我们要服用止痛药或退烧药 ， 好比对乙酰氨基酚——它底子不会对病原体发生影响 ， 只是让我们感应好受些罢了 。 比来 ， 科学家们起头意识到 ， 人体也可以按捺免疫反映 ， 并将入侵病原体的风险降至最低 ， 从而包管机体健康 。 此刻 ， 研究人员一步步探明疾病耐受机制是如何庇护我们的身体在传染时代不受损害的 。

图1:（左）生病小鼠 ， （右）耐受小鼠
共生细菌



图2：哺乳动物的肠道内布满了共生细菌 ， 这些细菌可能会加强我们对致病菌的耐受性 。 由伤寒沙门菌（Salmonella typhimurium）导致的严重传染有时会引起肌肉和脂肪组织萎缩 。 但研究人员发现 ， 若是小鼠的肠道内有某种共生的大肠杆菌（symbiotic E. coli） ， 小鼠的组织就不会受到太大的损坏 。 若是标的目的贫乏这种共生菌的小鼠体内注入大肠杆菌菌株 ， 当它们传染伤寒沙门菌时 ， 这些菌株便会转移至脂肪组织 ， 并在那边触发一种激素反映 ， 防止脂肪和肌肉分化 ， 从而帮忙动物恢复健康（Science, 350:558–63, 2015） 图／MESA SCHUMACHER

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