我们为何会胖？ _小知识

近年来， “肥胖”一词出现频率颇高，反映了现代人对外形及健康的重视。什么是“肥胖”？其定义因使用的语境不同而略有不同。一般而言，肥胖就是身体脂肪过度积聚与扩增的一种状态。过度肥胖则指体内脂肪堆积过多和（或）分布异常，使体脂比例增加，并出现相应的临床症状与体征；也称为肥胖症，属于一种慢性代谢性疾病。

今天，经过各种渠道的不断科普，大多数人已经充分认识到肥胖对身体健康造成的危害——肥胖是高血压、血脂代谢异常、脂肪肝、冠心病、中风、Ⅱ型糖尿病等许多疾病的罪魁祸首。然而，对于“我们为何而胖？”这一基本问题，许多人除了“吃得多、动得少”等笼统印象外，并没有一个全面、细致的认识。俗话说：“知己知彼，百战百胜” ，为了防止肥胖或者成功减肥，我们有必要补充这方面的知识。
肥胖分为原发性肥胖和继发性肥胖。前者又称单纯性肥胖，占肥胖人群的95%左右，它的确切原因和发生机制至今还不完全清楚，应该是先天因素与后天因素共同作用的结果。继发性肥胖占肥胖人群的5%左右，由某些内分泌疾病或药物等因素引起，是某种疾病的结果。
本文主要讨论原发性肥胖。
【先天因素】
大量流行病学调查表明，肥胖有家族遗传倾向，父母肥胖者，子女也大多肥胖。例如有研究发现，双亲中一方肥胖，子女肥胖率约为50%；双亲均肥胖，子女肥胖率约为80%；肥胖双亲收养的子女则没有如此高的肥胖发生率。研究显示肥胖发生有遗传因素，不能仅仅归咎于同样的饮食和生活习惯等。
1994年Zhang等从遗传性肥胖小鼠中首次克隆出肥胖基因（Ob gene），并确认该基因表达产物为瘦素（Leptin），以后的研究也在人类染色体上发现类似的肥胖基因。
瘦素是身体脂肪存储量的负反馈信号，通过下丘脑来调节个体的摄食行为和新陈代谢。当肥胖基因缺失或突变，瘦素制造、分泌不足，则个体容易发生肥胖。不过也有研究发现，有些肥胖者并没有肥胖基因缺失或突变，而且他们体内瘦素水平普遍较高，呈现“瘦素抵抗”（即瘦素的生物学功能失效状态），提示肥胖发生机制复杂，可能牵涉其他基因，如瘦素受体基因等。另外，一些研究还发现，神经肽Y基因、β3-肾上腺素受体基因、解偶联蛋白基因等也与肥胖发生密切相关。因此，肥胖与许多基因的效应有关。
【后天因素】
涉及营养、运动、心理行为以及文化与社会环境、经济状况、教育水平等，其中营养、运动是肥胖发生的基础。
一、营养因素
1、能量摄入过多
众所周知，当能量摄入超过身体的能量消耗，多余能量会转化为脂肪贮存在体内。根据推算，在其他条件不变的情况下，正常成年人一天多摄入500千卡的能量，一周后体重（脂肪）可增加0.5公斤，一月后增加2公斤，一年后增加24公斤。
随着社会发展，人类获取食物更加容易，能量摄入也呈上升趋势。根据全美健康与营养普查数据， 1971~2000年间，成年男性平均能量摄入从2450千卡/天增长至2618千卡/天，女性从1542千卡/天增长至1877千卡/天，而且增加的能量主要来自于脂肪和碳水化合物。与之相伴的则是肥胖发生率逐年增加，呈流行态势。

我们为何会胖？

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