运动对脑健康带来好处时也可能有脑损伤的风险？( 三 ) _小知识

脑布局和功能的复杂性在人体各器官和组织中都是并世无双的，是以出格轻易受到危险。当头部受到撞击时，头部急剧加快，柔嫩的脑在颅内移动，并被压缩、拉伸和扭曲。在某些方面，脑对这些力的承受能力很是强。例如，导致出血的环境并不常见。尽管如斯，线性和扭转力经由过程脑传布，造当作轴突毁伤，称为创伤性轴突毁伤。这种类型的毁伤是造当作短暂性和永远性的脑收集功能障碍，以及随之而来的头部外伤后功能问题的病理根本。
当脑部受到撞击后在颅骨内晃悠时，我们可能会预期懦弱的轴突会被扯破，导致收集交通当即间断，功能损失。而我们可能会期望在外伤发生时表示出最大的功能效应。但奇异的是，事实并非如斯。在活动中因为碰撞、摔倒、或者以头顶球所造当作的头部外伤的水平，不大可能直接造当作组织或轴突扯破。是以，与活动相关的头部外伤，包罗活动相关的脑震动，很少有像脑出血这样较着的临床影像学表示。相反，轴突上的应变会激发一系列分子和细胞事务，可能导致其功能障碍和最终变性。最终，由此发生的病变损害了脑功能。
脑外伤所引起的连续串反映最先是由轴突的亚细胞当作分（如轴突的膜，也就是轴膜）上的机械性应激引起的，最终发生毒性微情况，导致进一步毁伤。机械应激物导致功能异常，神经元去极化（细胞概况的电荷转移），兴奋性神经递质谷氨酸的过度释放，以及神经元内钠（Na）和钾（K）离子的均衡掉调。谷氨酸的过量释放会激活脑细胞上的n-甲基天冬氨酸（NMDA）受体，对维持细胞内Na/K均衡的细胞泵发生晦气影响。兴奋性毒性，这些受体对过量的谷氨酸、NMDA和其他有毒物质的过度激活，导致神经元的进一步离子掉和谐代谢产品的堆集，出格是钙的螯合，进一步助长了毒性微情况。
毒性微情况导致多种继发性细胞效应，造当作进一步的毁伤。次生毁伤的一个例子是激活脑免疫细胞，如小胶质细胞和星形胶质细胞。对尝试室小鼠在受节制的前提下撞击大脑皮层，这是一种严重的脑外伤模子，其成果是诱导释放氨基酸D-丝氨酸。 D-丝氨酸与NMDA受体连系，导致突触毁伤，突触是脑细胞之间通信的毗连处。在这种动物模子中，阻断D-丝氨酸的释放起到庇护感化。人们认为持久持续的不良细胞反映和轴突运输削减是造当作毁伤的另一种机制。经由过程脑糖腺（glymphatic）系统等路子削减断根代谢产品，加剧了微情况的毒性和毒素〔如高磷酸化τ卵白（pTau）〕的堆集。在慢性外伤性脑病和其他神经退行性疾病中，都发现有由pTau形当作的神经纤维结节，出格是在脑部小血管四周形当作的神经纤维结节，这被认为会导致细胞灭亡。
近年来，已经大大堆集起有关脑毁伤分子和细胞机制的常识，这些常识大部门是基于尝试研究的根本之上。然而，这些研究都要用到半斤八两严重的毁伤模子，这与凡是在活动中发生的毁伤有很大的分歧。我们对临床现象熟悉的另一个主要制约是，人脑毁伤的机制不克不及直接在体内活体不雅察到。然而，比来，利用放射性标识表记标帜的pTau抗体使我们得以用正电子发射断层扫描（PET）进行活体检测。 pTau-PET手艺对活体直接检测因为头部反复撞击造当作的持久毁伤方面带来很大的但愿，但今朝还处于早期开辟阶段，尚未进入临床应用。在临床检测获得验证并获得普遍利用之前，还不克不及知道pTau沉积等毁伤现象的真正发生率和影响。
头部外伤所引起的兴奋性毒性、神经炎症以及由此发生的毒性微情况后的水平、其演化的时候过程以及改善或持续的水平，决议了伤员是否会持续受到经久的不良影响。在这方面，毁伤随时候级联演化的机制可能是有用治疗脑毁伤的关头。可以操纵靶标的目的和按捺毁伤机制的方式来封闭晦气的分子过程，使其在造当作毁伤之前就被封闭。要实现这一方针，需要识别毁伤，熟悉毁伤的时候过程，并实时进行有针对性的精准干涉干与。

运动对脑健康带来好处时也可能有脑损伤的风险？( 三 )

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